أمل جديد لمرضى سرطان الدم مع العلاج الكيميائي
18:51 - 31 مايو 2021
نجح باحثون في تحديد أسباب انخفاض معدل الاستجابة للعلاج الكيميائي "ديسيتابين" لدى مرضى سرطان الدم، ومتلازمة خلل التنسج النخاعي، الأمر الذي أحيا الأمل في تطوير المزيد من استراتيجيات العلاج الخاصة بالمريض.
وفي الدراسة المنشورة في مجلة "وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم" بالولايات المتحدة، استطاع العلماء تحديد الآليات الجينية والجزيئية داخل الخلايا التي تجعل عقار العلاج الكيميائي "ديسيتابين" فعالًا مع بعض المرضى دون غيرهم.
وبحسب الدراسة، فإن عقار العلاج الكيميائي "ديسيتابين"، يعمل على تعديل الحمض النووي، الذي بدوره يقوم بتشغيل الجينات التي تمنع الخلايا السرطانية من النمو والتكاثر.
ومع ذلك، فإن معدل استجابة "ديسيتابين" منخفض إلى حد ما (يظهر تحسنًا في 30-35 في المئة فقط من المرضى)، مما يترك شيئًا من الغموض حول سبب عدم نجاحه لدى عدد من المرضى.
ولمعرفة سبب حدوث ذلك، قام باحثون من المعهد الكوري للعلوم والتكنولوجيا (KAIST) بالتحقيق في الوسطاء الجزيئيين المشاركين في تنظيم آثار الدواء.
كيف يعمل الـ "ديسيتابين"؟
ولفهم آلية عمل العلاج الكيميائي، أشارت الدراسة إلى أن "ديسيتابين" يقوم بتنشيط إنتاج الفيروسات القهقرية الداخلية (وهي عناصر فيروسية داخلية المنشأ مشتقة من الفيروسات القهقرية، وتوجد بوفرة في جينومات الفقاريات الفكية)، التي تقوم بدورها بتحفيز استجابة مناعية.
وهذه الفيروسات هي فيروسات أدخلت منذ زمن بعيد نسخا خاملة من نفسها في الجينوم البشري، والديسيتابين "يعيد تنشيط" هذه العناصر الفيروسية وينتج الحمض النووي الريبوزي مزدوج الشريط، الذي يراه الجهاز المناعي كجسم غريب.
من جانبه، يقول يوسيك كيم، المؤلف المشارك في الدراسة، والأستاذ في قسم الهندسة الكيميائية والجزيئية الحيوية في المعهد الكوري المتقدم للعلوم والتكنولوجيا إنه تم دراسة الآليات التي تنطوي عليها هذه العملية، "لا سيما كيفية تنظيم إنتاج ونقل جزيئات الحمض النووي الريبوزي داخل الخلية".
وأضاف كيم: "لتوضيح سبب تأثير عقار ديسيتابين في بعض المرضى دون غيرهم، قمنا بالتحقيق في ماهية هذه الآليات الجزيئية".
أخبار ذات صلة
نتائج ذات دلالة
استخدم الباحثون فحص تداخل الحمض النووي الريبوزي المستند إلى الصور، ومن خلالها استطاعوا التوصل إلى أن هناك نوعين من البروتين يلعبان دورًا رئيسيًا في الاستجابة للدواء أحدهما يسمى "Staufen1 "والآخر "TINCR" .
وأكد الباحثون أن دراستهم أثبتت أن مرضى متلازمة خلل التنسج النخاعي وسرطان الدم النخاعي الحاد، الذين يعانون من انخفاض Staufen1 و TINCR لم يستفيدوا من العلاج بالديسيتابين.
وقال المؤلف الأول للدراسة يونغسوك كو: "يمكننا الآن عزل المرضى الذين لن يستفيدوا من العلاج وتوجيههم إلى نوع مختلف من العلاج". "هذا بمثابة خطوة مهمة نحو تطوير إستراتيجية علاج السرطان الخاصة بالمريض."
ونظرا لاستخدام الباحثين عينات المرضى المأخوذة من نخاع العظام، ستكون الخطوة التالية هي محاولة تطوير طريقة اختبار يمكنها تحديد المشكلة من عينات الدم فقط، التي يسهل الحصول عليها من المرضى.
ويخطط الفريق للتحقيق في إمكانية توسيع التحليل ليشمل المرضى المصابين بأورام صلبة بالإضافة إلى المصابين بسرطان الدم.
